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Resumo: Exame realizado entre a 10ª e 16ª semana de gestação para avaliar e estratificar o risco de Pré-eclâmpsia - CIUR - Trombofilia. IP Artéria Uterina entre 11ª e 13ª semana.
Descrição Completa:
Atenção para a utilização do ALGORÍTIMO incorporando história materna, IP - Artéria Uterina, pressão arterial média e dosagem sérica de proteína plasmática A associada à gravidez (PAPP-A) e PIGF (Fator de Crescimento Placentário).
A adequada síntese e ação dos fatores envolvidos no processo de angiogênese é crucial ao desenvolvimento normal da placenta e da gestação. Nos casos em que a invasão trofoblástica das artérias espiraladas ocorre de forma anômala, tem-se isquemia placentária e dano local, com conseqüente liberação de fatores na circulação materna. Dentre esses fatores incluem-se proteínas anti-angiogênicas (sFlt-1 e sEng) e 33 pró-angiogênicas (PIGF e VEGF), cujos níveis séricos estão alterados em mulheres acometidas pela PE.
Novos biomarcadores com potencial capacidade de predição precoce da doença, ainda no primeiro trimestre, incluem a proteína placentária 13 (PP13), a PAPP-A e a pentraxina 3 longa. A maioria dos estudos sugere que produtos placentários produzidos em resposta à hipoperfusão seriam os responsáveis por desencadear a lesão endotelial. Essa ideia é fortalecida pela presença documentada de excesso de partículas microvilosas, produtos da apoptose do sinciciotrofoblasto, na circulação sistêmica de mulheres acometidas pela PE. Vários outros fatores são liberados concomitantemente nesse processo, incluindo partículas de membrana de leucócitos e plaquetas, ROS, neutrófilos ativados, citocinas, fatores de crescimento, fatores angiogênicos e hormônios.
Essas substâncias seriam responsáveis por ativar células inflamatórias circulantes, promovendo uma resposta inflamatória generalizada que cursa com elevação nos níveis séricos de marcador de necrose tumoral (TNF) e Proteína C Reativa (PCR). Outro regulador importante da síntese endotelial de NO é a dimetil-arginina assimétrica (ADMA), um inibidor endógeno da NOS que atua por mecanismo de competição pelo sítio de ligação do substrato L-arginina. O descontrole entre as substâncias angiogênicas e anti-angiogênicas parece ser um fator crucial para a propagação da lesão endotelial.
ROS - Espécies reativas de oxigênio
sEng - Endoglin solúvel
sFlt1 - Vascular endothelial growth factor receptor type 1
SRAA - Sistema renina-angiotensina-aldosterona
VEGF - Fator de crescimento do endotélio vascular
PP13 - Proteína placentária 13
PIGF - Fator de crescimento placentário
NOS – Óxido nítrico sintetase
NO - Óxido nítrico
AT1-AA – Auto-anticorpos agonistas do receptor AT1
ADMA – Dimetil-arginina assimétrica
O IR e o IP da artéria uterina no primeiro trimestre foram maiores da 8ª a 12ª do que na 22ª semana de gestação. O IR e o IP da artéria uterina, no primeiro trimestre, com incisura foram de 0,83 ± 0,07 e 2,32 ± 0,79, e sem incisura, de 0,71 ± 0,16 e 1,61 ± 0,78, respectivamente. No segundo trimestre, o IR e o IP da artéria uterina com incisura foram de 0,59 ± 0,09 e 1,03 ± 0,32, e sem incisura, de 0,44 ± 0,09 e 0,63 ± 0,19, respectivamente.